[an error occurred while processing the directive]

Взаимодействие одной миозиновой нити, двух актииовых нитей и ионов кальция для осуществления сокращения

Торможение актиновой нити тропонин-тропомиозиновым комплексом. Активация ионами кальция. Актиновая нить, очищенная от тропонин-тропомиозино-вого комплекса (в присутствии ионов магния и АТФ), немедленно и прочно связывается с головками молекул миозина. Однако при добавлении к актиновой нити тропонип-тропомио-зинового комплекса связывания между акти ном и миозином не происходит. В связи с этим считают, что в расслабленной мышце актив ные участки нормальной актиновой нити тормозятся или физически закрыты тропонин-тропомиозиновым комплексом. В результате эти участки не могут прикрепляться к головкам миозиновых нитей, чтобы вызвать сокращение. Для осуществления сокращения сначала необходимо снять тормозное влияние тро-понин-тропомиозинового комплекса.
Теперь следует остановиться на роли ионов кальция. В присутствии большого количества ионов кальция тормозное влияние тропонин-тропомиозинового комплекса на актиновые ни ти устраняется. Механизм этого неизвестен, однако можно предположить следующее. Когда ионы кальция соединяются с тропонином С, каждая молекула которого прочно связывает до 4 ионов кальция, тропониновый комплекс, вероятно, подвергается информационному изменению. Это сопровождается появлением небольшого тянущего влияния на молекулу тро-помиозина, в результате она вдвигается глубже в желобок между двумя нитями актина. В результате активные участки актина открываются, что позволяет им прикрепляться к головкам миозиновых поперечных мостиков, обеспечивая сокращение. Это гипотетический механизм, но он подчеркивает, что именно ионы кальция изменяют нормальное отношение между тропо нин-тропомиозиновым комплексом и актином, создавая новое состояние, приводящее к сокращению.
Взаимодействие между активированной актиновой нитью и поперечными мостиками миозина. Теория храпового механизма сокращения. Как только ионы кальция активируют нить актина, головки поперечных мостиков нитей миозина прикрепляются к активным участкам этой нити, запуская процесс сокращения. Точный механизм, с помощью которого это взаимодействие между поперечными мостиками и актином вызывает сокращение, остается отчасти теоретическим, но одной из гипотез, подтверждаемой многочисленными данными, является теория храпового механизма сокращения (или теория зубчатого колеса).
Предполагается, что в момент прикрепления головки к активному участку происходят глубокие изменения внутримолекулярных сил между головкой и плечом поперечного мостика. Новое центрирование сил заставляет головку наклониться к плечу и потянуть за собой актиновую нить. Этот наклон головки называют рабочим ходом. Сразу после наклона головка автоматически отсоединяется от активного участка, затем возвращается в выпрямленное положение. В этом положении она соединяется с новым активным участком, расположенным далее вдоль нити актина. Затем головка вновь сгибается, вызывая новый рабочий ход, и актиновая нить совершает следующий шаг. Таким образом головки поперечных мостиков, сгибаясь и выпрямляясь, шаг за шагом продвигаются вдоль нити актина, притягивая концы двух соседних актиновых нитей к центру миозиновой нити.
Предполагается, что каждый из поперечных мостиков работает независимо от других, непрерывно повторяя цикл присоединения и притягивания. Следовательно, теоретически, чем больше поперечных мостиков контактируют с нитью актина в данный момент, тем больше сила сокращения.
АТФ как источник энергии для сокращения. Химические явления при движении головок миозина. При сокращении мышцы выполняется работа и расходуется энергия. Во время процесса сокращения много молекул АТФ расщепляются с формированием АДФ. Чем больше работа, производимая мышцей, тем больше расщепляется АТФ. Это называют эффектом Фена. При этом, как полагают, происходят следующие явления. 1. До начала сокращения головки поперечных мостиков связываются с АТФ. АТФ-азная активность головки миозина немедленно расщепляет АТФ, но продукты расщепления (АДФ и фосфатный ион) остаются связанными с головкой. В этом состоянии конформация головки такова, что она располагается перпендикулярно нити актина, но еще не прикрепляется к ней.
Когда тропонин-тропомиозиновый комплекс связывается с ионами кальция, активные участки нити актина открываются, и миозино-вые головки соединяются с ними. Связь между головкой поперечного мостика и активным участком на нити актина вызывает конформационное изменение в головке, заставляющее ее наклониться к плечу поперечного мостика. Это обеспечивает рабочий ход для протягивания актиновой нити. Рабочий ход активируется энергией, сохраненной в головке, как во взведенной пружине, в виде ее конформационного изменения, происходящего ранее во время расщепления молекулы АТФ.
Наклон головки поперечного мостика позволяет освободить АДФ и фосфатный ион, предварительно соединенные с головкой. К месту, от которого выделилась АДФ, прикрепляется новая молекула АТФ, что ведет к отсоединению головки от актина. После отсоединения головки от актина новая молекула АТФ расщепляется, начиная следующий цикл, ведущий к новому рабочему ходу. Это значит, что энергия снова взводит головку в перпендикулярное положение, из которого она готова начать новый цикл рабочего хода.



[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]