[an error occurred while processing the directive]

Разрушение выделенного ацетилхолина ацетилхолинэстеразой.

Ацетилхолиновые рецепторы продолжают активироваться, пока в синаптическом пространстве остается выделившийся в него ацетил-холин. Однако он быстро удаляется двумя способами: основная часть ацетилхолина разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой, который в основном связан с рыхлым слоем мелкопористой соединительной ткани, заполняющей синаптическое пространство между пресинаптичсским нервным окончанием и пост-синаптической мышечной мембраной; небольшое количество ацетилхолина диффундирует из синаптического пространства, и он больше не может воздействовать на мембрану мышечного волокна.
Короткий период времени, в течение которого ацетилхолин остается в синаптическом пространстве (обычно несколько миллисекунд), в норме достаточен для возбуждения мышечного волокна. Быстрое удаление ацетилхолина предупреждает непрерывное повторное возбуждение мышечного волокна после того, как оно восстановилось после первичного потенциала действия.
Потенциал концевой пластинки и возбуждение волокна скелетной мышцы. Внезапное поступление ионов натрия внутрь мышечного волокна при открытии ацетилхолиновых каналов приводит к сдвигу электрического потенциала внутри волокна в локальной области концевой пластинки в положительном направлении вплоть до -50-75 мВ, создавая местный потенциал, называемый потенциалом концевой пластинки. Внезапное повышение мембранного потенциала в нервном волокне более чем на 20-30 мВ достаточно для инициации процесса открытия все большего количества натриевых каналов, что сопровождается возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна.
На рис. 7-4 показан принцип, лежащий в основе развития потенциала действия при возникновении потенциала концевой пластинки. Потенциалы А и В слишком слабы для возбуждения потенциала действия, а потенциал Б гораздо сильнее и вызывает открытие достаточного числа натриевых каналов, поэтому саморегенеративный эффект входа все большего числа ионов натрия внутрь волокна приводит к появлению потенциала действия. Низкая амплитуда потенциала концевой пластинки в точке А обусловлена отравлением мышечного волокна кураре — лекарственным средством, блокирующим действие ацетилхолина на ацетилхолиновые каналы в связи с конкуренцией за места связи ацетилхолиновых рецепторов. Снижение амплитуды потенциала концевой пластинки в точке В является результатом действия ботулинового токсина — бактериального яда, снижающего количество ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями.
Фактор надежности проведения возбуждения в нервно-мышечном соединении. Утомление синапса. Обычно каждый импульс, приходящий к нервно-мышечному соединению, примерно в 3 раза больше потенциала концевой пластинки, необходимого для возбуждения мышечного волокна. В связи с этим говорят, что нормальное нервно-мышечное соединение имеет высокий фактор надежности. Однако стимуляция нервного волокна с частотой выше 100 раз в секунду в течение нескольких минут часто уменьшает число ацетилхолиновых везикул настолько, что импульсы перестают передаваться на мышечное волокно. Это явление называют утомлением нервно-мышечного соединения, и такой же эффект приводит к утомлению синапсов центральной нервной системы при их перевозбуждении. При нормальных функциональных состояниях заметное утомление нервно-мышечного соединения возникает редко и лишь при истощающем уровне мышечной активности.



[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]