[an error occurred while processing the directive]

Влияние местных тканевых факторов и гормонов

Влияние местных тканевых факторов и гормонов, вызывающее сокращение гладких мышц без потенциалов действия.
Вероятно, половина всех гладкомышечных сокращений инициируется стимулирующими факторами, действующими непосредственно на сократительный аппарат гладкой мышцы без потенциалов действия. Часто вовлекаются два типа стимулирующих факторов, действие которых не связано с нервными влияниями или развитием потенциалов действия, а именно:
местные тканевые химические факторы;
различные гормоны.
Реакция гладких мышц на действие местных тканевых химических факторов. В главе 17 обсуждается сокращение артериол, метартериол и прекапилляр-ных сфинктеров. Мельчайшие из этих сосудов не имеют или почти не имеют нервного снабжения. Однако гладкая мышца обладает высокой сократимостью, быстро реагируя на изменения местных химических условий в окружающей интерстициальной жидкости.
В норме в состоянии покоя многие из этих мелких кровеносных сосудов остаются суженными. Но когда необходим дополнительный приток крови к ткани, множество факторов могут расслабить сосудистую стенку, способствуя увеличению кровотока. Так мощная местная контролирующая система обратной связи регулирует кровоток через локальную тканевую область. Далее перечислен ряд специфических регулирующих факторов, вызывающих расширение сосудов (вазодилатацию).
1Недостаток кислорода в тканях, вызывающий расслабление гладкой мышцы.
2 Избыток углекислого газа.
3Увеличение концентрации ионов водорода.
Аденозин, молочная кислота, увеличение количества ионов калия, снижение концентрации ионов кальция и увеличение температуры тела могут вызвать местное расширение сосудов.
Влияние гормонов на сокращение гладких мышц. Большинство циркулирующих в крови гормонов влияют на сократительную активность гладких мышц в определенной степени, а некоторые из них оказывают мощное влияние. К наиболее важным относят норадреналин, адреналин, аце-тилхолин, ангиотензин, эндотелии, вазопрессин, окситоцин, серотонин и гистамин.
Гормон вызывает сокращение гладкой мышцы, если мембрана мышечной клетки содержит возбуждающие рецепторы, управляемые соответствующим гормоном. И наоборот, гормон вызывает торможение, если мембрана содержит тормозные рецепторы для данного гормона.
Некоторые гормональные рецепторы в мембране гладкомышечных волокон открывают натриевые или кальциевые ионные каналы и деполяризуют мембрану так же, как после нервной стимуляции. Иногда в результате развивается потенциал действия или, если потенциалы действия уже возникли, может усилиться импульсная активность. В других случаях возникающая деполяризация без развития потенциалов действия позволяет ионам кальция войти в клетку, способствуя ее сокращению.
Напротив, торможение возникает, когда гормон (или другой тканевой фактор) закрывает натриевые или кальциевые каналы, предупреждая вход в клетку ионов Na и Са. Торможение происходит также, если открываются в норме закрытые калиевые каналы, что позволяет положительным калиевым ионам диффундировать из клетки. Оба эти действия увеличивают степень отрицательности внутри мышечной клетки, вызывая состояние, называемое гиперполяризацией, которое мощно тормозит мышечное сокращение.
Иногда гладкомышечное сокращение или его торможение инициируются гормонами, не вызывающими непосредственно каких-либо изменений мембранного потенциала. В этих случаях гормон может активировать мембранный рецептор, который не открывает никаких ионных каналов, а вместо этого вызывает внутреннее изменение в мышечном волокне, например выделение ионов кальция из внутриклеточного саркоплазматического ретикулума; затем кальций вызывает сокращение.
Для торможения сокращения известны другие рецепторные механизмы, которые активируют ферменты аденилатциклазу или гуани-латциклазу в клеточной мембране. Погруженные внутрь клетки части рецепторов сопряжены с этими ферментами, и их активация вызывает формирование циклического аденозинмонофос-фата (цАМФ) или циклического гуанозинмоно-фосфата (цГМФ) — так называемых вторичных посредников. цАМФ и цГМФ имеют много эффектов, одним из которых является изменение степени фосфорилирования некоторых ферментов, опосредованно тормозящих сокращение. Активируется насос, удаляющий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум, а также насос клеточной мембраны, удаляющий кальций из самой клетки; это снижает концентрацию ионов кальция в саркоплазме, тормозя сокращение.
Ответная реакция гладких мышц на действие различных гормонов, нейромедиаторов или других веществ отличается большим разнообразием. В некоторых случаях одно и то же вещество может вызывать либо сокращение, либо расслабление в гладких мышцах разной локализации. Например, норадреналин тормозит сокращение гладкой мышцы кишечника, но стимулирует сокращение гладких мышц кровеносных сосудов.
Роль саркоплазматического ретикулума гладкомышечных волокон. На рис. 8-5 показаны немногочисленные слаборазвитые трубочки саркоплазматического ретикулума, которые лежат около клеточной мембраны в некоторых более крупных гладкомышечных клетках. К этим трубочкам примыкают небольшие инвагинации клеточной мембраны, называемые кавеолами. Кавеолы представляют собой рудиментарный аналог системы поперечных трубочек скелетной мышцы. Появление потенциала действия в мембране кавеол, как полагают, ведет к выделению ионов кальция из примыкающих сар-коплазматических трубочек так же, как в скелетных мышцах потенциалы действия в области Т-трубочек вызывают выделение ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума. В целом, чем больше развит саркоплазматический ретикулум в волокне гладкой мышцы, тем быстрее оно сокращается.



[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]
[an error occurred while processing the directive]